Купить

Новости

  • 20.10.14

    Ванадис в новой форме!

    "Ванадис" теперь в новой форме. "Ванадис Желе". Новый дизайн, новый вкус и по более доступной цене.

    Подробнее

  • 01.10.09

    Минеральная вода "Ванадис" на рынке Российской Федерации

    Минеральная вода "Ванадис" теперь доступна и в Российской Федерации.

    Подробнее

  • 24.06.09

    Запуск сайта минеральной воды "Ванадис" на английском языке

    Запущен сайт www.AboutVanadis.com на английском языке.

    Подробнее

Сахарный диабет и ванадий

Сахарный диабет — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, и, в первую очередь, углеводного. Сахарный диабет распространен во всех странах и по данным ВОЗ в мире насчитывается более 246 млн. больных. В промышленно развитых странах Америки и Европы распространенность сахарного диабета составляет 5–6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. Широкое распространение, рост заболеваемости, частое развитие серьезных осложнений и, в первую очередь, сердечно-сосудистых, а также нефропатии, ретинопатии, катаракты, нейропатии и различные виды ангиопатии делают диабет одной из наиболее актуальных проблем современной медицины.

 

Основным звеном в патогенезе сахарного диабета является абсолютная или относительная недостаточность инсулина, или же резистентность к нему, которая может быть обусловлена уменьшением количества рецепторов и (или) их сродства к инсулину, либо нарушениями в передаче гормонального сигнала на пострецепторном уровне. Соответственно, сахарный диабет разделяется на два типа: I тип — инсулинозависимый диабет и II тип — инсулиннезависимый диабет.

 

Сахарный диабет I типа развивается у наследственно предрасположенных к нему лиц вследствие аутоиммунного поражения b-клеток поджелудочной железы. Неблагоприятные для диабета наследственные признаки контролируются шестой хромосомой и их наличие можно косвенно определить, исследуя антигены лейкоцитов. У больных диабетом I типа снижается секреция инсулина и, в конечном счете, развивается абсолютная недостаточность этого гормона, поэтому такие больные нуждаются в лечении инсулином. Сам инсулин, а также компоненты, входящие в состав препаратов инсулина, могут вызывать образование антител, высокая концентрация которых приводит к резистентности к этому гормону. С введением в лечебную практику инсулина человека резистентность к нему, вызванная образованием антител, стала встречаться реже.

 

Сахарный диабет II типа развивается как следствие унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулина, т.е. резистентности к этому гормону. Необходимо отметить, что имеется обратно пропорциональная зависимость между концентрацией циркулирующего в крови инсулина и количеством рецепторов в тканях, являющихся мишенями в действии этого гормона.

 

Так, при повышении концентрации инсулина число рецепторов к нему снижается, что приводит к уменьшению чувствительности ткани к этому гормону, т.е. к резистентности. При диабете I типа часто наблюдается снижение секреции инсулина, тогда как для II типа характерен избыточный биосинтез гормона. Таким образом, диабет II типа — это гетерогенное заболевание, в котором сочетаются дефекты в секреции инсулина и его действии. Инсулиннезависимым сахарным диабетом страдают более 85% больных.

 

Для лечения сахарного диабета в настоящее время используется 4 вида лекарственных препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови: инсулин, производные сульфонилмочевины, бигуаниды и, в качестве вспомогательного средства при лечении диабета II типа — ингибиторы a-глюкозидазы (акарбоза). Все эти препараты различаются по механизму действия и могут применяться как индивидуально, так и в различных сочетаниях. При сахарном диабете I типа используются лекарственные средства, способствующие увеличению секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы за счет высвобождения депонированного инсулина. К ним относятся производные сульфонилмочевины.

 

Однако для успешной терапии необходимо около 30% нормально функционирующих b-клеток. Кроме того, длительное применение этих препаратов вызывает снижение функции b-клеток и усиление резистентности к инсулину. По статистике, 80% больных диабетом второго типа имеют избыточный вес, а переедание может стать одной из причин гиперсекреции инсулина. Для уменьшения веса таких больных применяются препараты, относящиеся к группе бигуанидов, снижающие аппетит, а также акарбоза, которая тормозит расщепление олигосахаридов, замедляет всасывание глюкозы в тонком кишечнике и тем самым предупреждает развитие гипергликемии после приема пищи. К новой группе антидиабетических препаратов относятся тиазолидиндионы, улучшающие действие инсулина и ингибирующие глюконеогенез.

 

Ванадийсодержащие соединения рассматриваются как потенциальные антидиабетические средства, имитирующие действие инсулина. Действие микроэлемента ванадия, способного понизить уровень глюкозы в крови, доказаны исследованиями Мейровича (Joseph Meyerovitch) и профессора Хироси Сакурай из Университета Фармакологии Кёто. Также научные работы ведутся в России (под руководством чл.-корр. РАМН, проф. Б.Ф. Коровкина), в Канаде (John H. McNeill, Faculty of Pharmaceutical Sciences и Chris Orvig, Department of Chemistry, University of British Columbia, Vancouver).

 

Ниже описывается объяснение действия минерала ванадия, почему он имеет свойства понижения уровня глюкозы в крови. Объяснение по этому поводу, даёт один из первых исследователей ванадия, доктор медицинских наук, профессор префектурного Университета Кумамото, Хиромити Окуда.

 

Механизм контроля уровня глюкозы в крови и основные моменты патогенеза СД

В нашем организме около 60 триллионов клеток, используя элементы, которые извлекаются из пищи, мы получаем питание и энергию. Основным источником энергии являются углеводы, жиры и белки. Углеводы являются самым важным источником энергии, которые извлекаются из пищи, превращаясь в печени в глюкозу, затем с током крови доставляется в мышцы, жировую ткань и другие органы.

 

В тот момент, когда уровень глюкозы повышается — вследствие приема пищи, начинает проявлять свои свойства гормон — инсулин, который вырабатывается из b-клеток островка Лангерганса, которые расположены в поджелудочной железе. Инсулин способствует проникновению глюкозы из крови в мышечные, и жировые клетки — инсулинозависимые ткани. Глюкоза в клетке используется для образования энергии или депонируется в виде гликогена в печени. У здорового человека, после приема пищи, уровень глюкозы в крови нормализуется через 1–2 часа после приёма пищи.

 

Когда уровень глюкозы в крови (в норме) снижается, в b-клетках островка Лангерганса вырабатывается гормон — глюкагон, который расщепляет гликоген, скопившийся в печени. И уровень глюкозы в крови поднимается. Инсулин и глюкагон, два гормона, которые вырабатываются поджелудочной железой и регулируют уровень глюкозы в крови.

 

Когда инсулин не может регулировать уровень глюкозы или его образование в b-клетках островка Лангерганса снижено или отсутствует, в крови повышается уровень глюкозы. Высокий уровень глюкозы в крови является симптомом грозного заболевания — сахарный диабет, который проявляется глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов. Первые упоминания о СД встречаются уже в 15 веке до нашей эры, эту болезнь называли болезнью "сладкой мочи".

 

В 1889 г. Джозеф фон Меринг (Joseph von Mering) и Оскар Минковски (Oskar Minkowski) показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 г. сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер (Edward Albert Sharpey-Schafer) предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров.

 

Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 г. двумя учёными, Фредериком Грант Бантингом (Frederick Grant Banting) и Чарльзом Гербертом Бестом (Charles Herbert Best). Они повторили эксперименты Фон Меринга и Минковски, показав что, симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак. Бантинг и Бест, и их сотрудники (в особенности химик Коллип (Collip)) выделили и очистили инсулин. Выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 г. За это открытие ученые получили Нобелевскую премию в 1923 г. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

 

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, то выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 г. сэр Гарольд Персиваль Химсворт (Harold Percival (Harry) Himsworth) опубликовал работу, в которой диабет 1 и 2 типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с "абсолютной инсулиновой недостаточностью" (1-й тип) и "относительной инсулиновой недостаточностью" (2-й тип). В результате СД из однозначно определяемой нозологии превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. Этим представлением и исчерпывается современная парадигма сахарного диабета.

 

Смену научных парадигм вызывают новые технические возможности диагностики нарушений в организме. Однако даже открытие инсулина и разделения диабета на два типа относительно чувствительности к его биологическому действию не изменило принцип диагностики диабета исключительно по гипергликемии. Следовательно, после того, как было принято считать сахарный диабет патологическим состоянием, диагностируемым по гипергликемии, принципиально новых методов диагностики диабета больше не предлагалось и, соответственно, не выдвигалось новых парадигм сахарного диабета.

 

Несмотря на впечатляющие достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика этого заболевания до сих пор основывается всего лишь на исследовании такого статического параметра углеводного обмена как уровень сахара крови, точно так же, как и столетия назад.

 

Сахарный диабет классифицируется по этиологии (причине), различают:

  1. Сахарный диабет 1-го типа:
    • аутоиммунный;
    • идиопатический;
  2. Сахарный диабет 2-го типа.
  3. Другие типы диабета при:
    1. генетических дефектах функции b-клеток;
    2. генетических дефектах в действии инсулина;
    3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы;
    4. эндокринопатиях;
    5. диабет, индуцированный лекарствами;
    6. диабет, индуцированный инфекциями;
    7. необычные формы иммунноопосредованного диабет;
    8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом;
  4. Гестационный сахарный диабет.

 

Так же классифицируется по:

  • степени тяжести;
  • степени компенсации углеводного обмена;
  • осложнениям.

 

Выделяют два основных момента:

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность), как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

 

Первый тип нарушений характерен для СД 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против b-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

 

Для СД 2 типа (устаревшее название — инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе СД инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина, как правило, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также, при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. В Японии 95% больных сахарным диабетом являются больными второго типа.

 

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение ее метаболизма тканями организма, неспособных более захватывать глюкозу и использовать по назначению. Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза. Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

 

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей что, в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и др. У больных СД наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

 

По результатам исследований проводимых во всем мире было замечено, что ванадий, взаимодействуя с инсулино-сигнальной системой (на уровне рецептора или же на пострецепторном уровне), имитирует метаболические эффекты инсулина, усиливая чувствительность к этому гормону и продлевая действие биологического ответа ткани на инсулин. Вещество, которое имеет схожее воздействие, как инсулин называется инсулиноподобным.

 

Опираясь на результаты своих опытов, профессор Хиромити Окуда исследовал воздействие ванадия на процесс жирового обмена. В своём опыте, он исследовал степень воздействия ванадия на жировой обмен в жировой клетке, а именно на процессы липогенеза. Используя ванадий в концентрациях: 1 µМ, 10 µМ, 100 µМ и 1000 µМ.

 

В результате, степень интенсивности процессов липогенеза стали изменяться при концентрации в 1 µМ, и интенсивность липогенеза усиливалась с увеличением концентрации ванадия. Если сравнивать интенсивность липогенеза при концентрации ванадия при 1 µМ и 1000 µМ, то интенсивность процесса увеличилась почти в 2 раза.

 

Ускорение жирового синтеза ванадием в жировой клетке

 

Отметим, что эффект ванадия на липогенез, указанный на графике, исследовался без участия инсулина, т.е. процесс липогенеза проходил только благодаря ванадию.

 

Следующий опыт демонстрирует возможность ванадия ингибировать процессы липолиза. Изучалась интенсивность процессов липолиза гормонами: норэпинефрином и АКТГ, в присутствии ванадия. Гормоны: норэпинефрин и АКТГ, инициируют процесс липолиза, и жиры распадаются, в результате образуются свободные жирные кислоты.

 

Соответственно в случае, если ванадий сможет ингибировать действие гормонов, количество свободных жирных кислот должно быть не большим, в сравнении с процессом липолиза только в присутствии норэпинефрина или АКТГ.

 

Методика: Ванадий и гормон: норэпинефрин и АКТГ, последовательно, помещали в buffer fluid, и добавляли жировые клетки крысы.

 

Опыт №1: Что происходит в случае комбинации: норэпинефрина с ванадием.

 

Действие ванадия по препятствию расщепления жиров норэпинефрином

 

Результаты опыта показали, что в присутствии ванадия в концентрации в 10 µМ, интенсивность процесса липолиза — распад жиров замедлялся. А с увеличением концентрации ванадия распад жиров (липолиз) всё больше и больше замедлялся.

 

Опыт №2: Был проведен аналогичный опыт с гормоном AКТГ. В результате выяснилось, что уже при концентрации ванадия 1 µМ распад жиров сдерживается. Количество свободных жирных кислот при добавлении 1 µМ ванадия, составило половину того, что образовывалось в присутствии АКТГ без добавления ванадия.

 

Препятствие ванадия расщеплению жиров ACTH

 

В опытах №1 и №2 наглядно показан эффект ванадия по сдерживанию процесса липолиза в присутствии норэпинефрина и AКТГ. Это действие схоже с действием инсулина, что даёт с уверенностью утверждать, что ванадий инсулиноподобное вещество.

 

На основании полученных результатов были сделаны выводы: ванадий — неорганическое вещество, способное:

  1. Инициировать, и оптимизировать процесс транспорта глюкозы в клетку, и одновременно усиливать чувствительность к инсулину.
  2. Без участия инсулина и в присутствии гормонов, стимулирующих липолиз (норэпинефрин и AКТГ), ингибировать процесс липолиза.

 

Изучая воздействие ванадия на процессы метаболизма, обращает на себя особое внимание способность ванадия ингибировать процесс липолиза. А с учетом того что, при СД в первую очередь начинает страдать жировой обмен, а основным предрасполагающим фактором СД II служит наличие избыточной массы тела — ожирение, послужило причиной провести дополнительные исследования, в направлении изучения эффектов оказываемых ванадием на жировой обмен. Прежде, кратко, патологическая цепочка нарушений обмена веществ, при СД.

 

Нарушения обмена липидов при сахарном диабете сочетаются с изменениями постпрандиального уровня различных липидов и, в частности, триглицеридов. Одной из причин этого является резистентность к инсулину, которая в различной степени выраженности имеет место у каждого больного сахарным диабетом 2 типа. Если в норме инсулин угнетает высвобождение свободных жирных кислот из жировых депо после приема пищи, то наличие инсулинорезистентности нарушает эту супрессивную функцию инсулина, что приводит к увеличению содержания свободных жирных кислот в печени и повышению количества частиц, представляющих собой липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП). Изменяется спектр размера частиц и четко выявляется тенденция к увеличению количества крупных частиц ЛОНП или ЛОНП1, содержащих большое количество триглицеридов. ЛОНП1 представляют собой аналоги хиломикронов, которые у здорового человека высвобождаются из печени только в условиях голода или при недостатке поступления липидов с пищей. У здорового человека прием пищи ингибирует высвобождение таких крупных частиц и тем самым обеспечивает поддержание постоянного баланса между ЛОНП, поступающих из кишечника, и ЛОНП, высвобождающихся из печени. При СД II типа наблюдается постоянное нарушение указанного баланса двух составляющих ЛОНП, т.к. ЛОНП продолжают поступать из печени в избытке и в условиях гиперинсулинемии в ответ на прием пищи. Наблюдаются изменения в спектре частиц ЛНП и, в частности, увеличивается количество плотных частиц небольшого размера и снижается количество частиц большого размера. Плотные и небольшого размера частицы ЛНП более чувствительны к повреждающему действию свободных радикалов. А повышенное содержание в них линолеиновой кислоты также способствует их окислению. Кроме того, увеличивается отношение эфиры холестерина/свободный холестерин и снижается отношение фосфолипиды/белок, а также увеличивается окисление ЛНП и гликозилирование белков ЛНП. Снижается также холестерин и выявляются изменения в спектре частиц ЛВП, что сопровождается относительным увеличением небольших частиц ЛВП (ЛВП3) и снижением больших ЛВП (ЛВП2); повышается количество частиц ЛВП, содержащих триглицериды; уменьшаются количество белков, содержащих ЛВП, и концентрация аполипопротеина А-1. Наблюдается увеличение концентрации НЭЖК и снижается способность постпрандиального уровня инсулина ингибировать их уровень, что связано с инсулиновой резистентностью жировой ткани. Резистентность к инсулину в печени способствует снижению ингибирующего влияния инсулина на высвобождение ЛОНП.

 

Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина в печени ведет к гиперпродукции бета-липопротеидов, дислипидемии, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, как следствие, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонэмия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), которые приводят к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза, который в свою очередь способствует распаду тканевых белков.

 

Исходя из вышесказанного, снижение резервной щелочности крови в конечном итоге приводит к невозможности осуществления инсулином своих сложных и многогранных физиологических эффектов, многие из которых реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов, таких как:

  1. Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
    • усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
    • активацию ключевых ферментов гликолиза;
    • увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
    • уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижает образование в печени глюкозы из различных веществ;
  2. Анаболические эффекты:
    • усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
    • усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
    • усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
    • усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров;
  3. Б. Антикатаболические эффекты:
    • подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
    • уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

 

И как видно из выше перечисленного, следствие: недостаток инсулина или инсулиновая резистентность в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и к снижению депонирования ее в виде гликогена в печени. Более того, в результате нарушений обменных процессов возникает "энергетический голод" тканей, которое способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу, что служит пусковым механизмом для нарушения жирового обмена. В результате и развиваются дислипидемия, гипергликемия и глюкозурия (появление сахара в моче). Следующий этап патогенеза основного обмена при СД — синтез глюкозы из аминокислот (неогликогенез), в результате чего нарушается синтез белка. Что в конечном итоге приводит к истощению организма.

 

Количество адипоцитов — жировых клеток у взрослого человека определено, и их количество не увеличивается, вместо этого, размеры адипоцитов имеют возможность увеличиваться — гипертрофироваться. Поэтому переедание и гиподинамия, приводящая к нарушению обмена веществ, приводит к увеличению массы тела — ожирению.

 

В 1994 году, д.м.н. профессору Хиромити Окуда удалось извлечь из адипоцита жировой клетки жировую каплю, не повредив её и определить механизм "естественного" распада-расщепления жиров. В норме поверхность жировых капель покрыта веществом — лецитином, который препятствует воздействию фермента липолиза — липазы, т.е. распад жиров не происходит. При ожирении, площадь поверхности адипоцита становится больше, но количество лецитина не увеличивается, и в лецитиновой оболочке появляются "трещины", с которыми скрепляется липаза и инициирует процесс "естественного" распада жиров. Следовательно, процесс "естественного" распада жиров будет продолжаться до тех пор, пока адипоцит не уменьшится и плотность лецитина не восстановится, соответственно при сохранении состояния гипертрофии процесс "естественного" распада жиров будет продолжаться. Из результатов опытов выяснилось; чем больше диаметр жировых клеток, тем интенсивнее процесс "естественного" распада жиров, тем больше продуктов их распада. В свою очередь, увеличивающаяся концентрация продуктов распада жиров, ослабляет действие инсулина. Приводя к возникновению порочного круга патогенеза.

 

Следующий опыт демонстрирует что, в случае "естественного" распада жиров, даже при использовании высоких доз инсулина ингибировать процесс липолиза не удается.

 

В опыте использовались адипоциты; 6 недельных крыс (диаметр жировой клетки 40 µm), 8 недельных крыс (диаметр жировой клетки 40 µm) и 10 недельных крыс (диаметр жировой клетки 70 µm). Изменялось количество инсулина, с целью выявления количества инсулина способного ингибировать процесс "естественного" распада жиров.

 

Действие инсулина по отношению к естественному расщеплению

 

Результат — нет, даже при высоких концентрациях инсулина. В отличие от опыта, с использование ванадия, который в концентрации 1 µМ ингибировал процесс липолиза.

 

Проведенными исследованиями доказана способность ванадия сдерживать процесс «естественного» распада жиров, даже при низкой концентрации. Инсулин, в норме, при помощи гормонов может ингибировать процесс липолиза, но не может сдерживать «естественный» распад жиров, возникающий при СД II типа (профессор Хиромити Окуда), причиной которого является избыточная масса тела — ожирение.

 

В итоге, ванадий: активизирует и оптимизирует натрий/протонновый канал-насос, улучшая работу глюкозы в клетках, и он не просто понижает уровень глюкозы в крови, а одновременно препятствует образованию свободных жирных кислот, которые являются "проклятием" СД, и лечит сахарный диабет в корне.

 

Материал взят из научных работ доктора медицинских наук,
профессора Хиромити Окуда